Dies ist eine kompakte Übersicht zu Peptide — geschrieben für Leser, die mehr als einen Absatz, aber kein Lehrbuch wollen.
Stand 2025-12-15. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
Eines dieser Paradigmen ist, dass die DNA eines Organismus bei der Proteinbiosynthese nur für die 20 kanonischen Aminosäuren, die ausschließlich in L-Konfiguration vorliegen, codiert. Es gibt kein Gen zur Codierung von D-Aminosäuren. Dieser Widerspruch wurde über zehn Jahre später aufgelöst: Eine durch Epimerasen katalysierte stereoselektive posttranslationale Modifikation ist für das Vorkommen von D-Aminosäuren in eukaryotischen Peptiden verantwortlich. Das heißt, dass nach der Translation unter dem Einfluss eines speziellen, körpereigenen Enzyms bei einer bestimmten L-Aminosäure die Konfiguration geändert wird. D-Aminosäuren in Säugetieren Eine biologische Funktion der D-Aminosäuren bei Säugetieren wurde bis 1992 ausgeschlossen. Durch die Verbesserung von analytischen Messverfahren wie der Gas- und Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (GC bzw. HPLC) wurde es ab den 1980er Jahren möglich, D-Aminosäuren sauber von ihren L-Spiegelbildern abzutrennen und noch in kleinsten Mengen nachzuweisen. Atsushi Hashimoto und Kollegen fanden so 1992 im Gehirn von Ratten relativ große Mengen an freiem D-Serin. Sie ermittelten eine Konzentration von etwa 0,27 µmol/g Hirnmasse. Den Gehalt an L-Serin bestimmten sie zu 0,89 µmol/g Hirnmasse, wodurch sich ein D-zu-L-Verhältnis von 0,23 ergab. Schon zuvor war bekannt, dass von außen (exogen) zugeführtes D-Serin ein potenter selektiver allosterischer Agonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat) ist.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Quelle für die vergleichsweise hohen Konzentrationen an D-Serin, das in der Folgezeit dann auch im Gehirn anderer Säuger, einschließlich des Menschen, nachgewiesen wurde, blieb zunächst unklar. Spekulationen, wie beispielsweise die gezielte Aufnahme racemisierten L-Serins aus der Nahrung und Transport über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn, endeten 1999 mit der Entdeckung des Enzyms Serinracemase im Gehirn von Ratten durch Herman Wolosker und Kollegen. Serinracemase katalysiert die Racemisierung von Serin. Aminosäureracemasen kannte man zuvor nur bei Bakterien und einigen Insekten. Das Enzym wurde in Gliazellen nachgewiesen, die vergleichsweise hohe Konzentrationen an D-Serin aufweisen. Mit dem Nachweis der Serinracemase konnte gezeigt werden, dass dieser archaische D-Aminosäure-Metabolismus auch in Säugern konserviert ist und – wie sich später zeigen sollte – dort eine wichtige Funktion in der Neurotransmission ausübt. Das Dogma, dass D-Aminosäuren in Eukaryoten keine besonderen Funktionen haben, musste aufgegeben werden. Heute weiß man, dass D-Serin in zahlreichen Prozessen des Zentralnervensystems, wie beispielsweise Lernvorgängen und Gedächtnisfunktion, aber auch bei psychischen Erkrankungen, Neuropathien und neurodegenerativen Erkrankungen, eine wichtige Rolle spielt.
Quellen: de.wikipedia.org
Bis zum Ende der 1990er Jahre ging man davon aus, dass D-Aminosäuren in Wirbeltieren keine physiologische Funktion haben. Mit dem Nachweis größerer Mengen von D-Serin und D-Asparaginsäure im Gehirn von Säugetieren begann die Erforschung der Funktion dieser beiden außergewöhnlichen Aminosäuren. Die Erforschung der physiologischen Wirkung der D-Aminosäuren ist eine vergleichsweise junge Disziplin mit vielen noch offenen Fragestellungen. D-Serin D-Serin findet sich außer in den Gliazellen auch in den Nervenzellen (Neuronen). Es entsteht aus L-Serin unter dem katalytischen Einfluss des Enzyms Serin-Racemase (EC 5.1.1.18), das von diesen Zellen exprimiert wird. Der Abbau wird von der D-Aminosäureoxidase (EC 1.4.3.3) katalysiert. Die Konzentration an D-Serin im Gehirn wird durch diese beiden auf- beziehungsweise abbauenden Prozesse bestimmt. D-Serin wirkt als Co-Agonist am NMDA-Rezeptor, dessen „natürlicher“ Ligand die Aminosäure Glycin ist. Dieser Rezeptor ist für eine Reihe von physiologischen, aber auch pathologischen Vorgängen von großer Wichtigkeit. D-Serin verstärkt die Aktivität des NMDA-Rezeptors. Es wird daher auch als ‚Neuromodulator‘ bezeichnet. Eine Überexpression von D-Aminosäureoxidase, die zu einem vermehrten Abbau von D-Serin führt, reduziert folglich die Aktivität am NMDA-Rezeptor. Eine Unterfunktion der NMDA-Rezeptors wird vor allem mit Schizophrenie in Verbindung gebracht. Bereits geringe Mengen von NMDA-Rezeptor-Antagonisten können bei gesunden Probanden Symptome wie kognitive und physiologische Störungen auslösen, die der einer Schizophrenie entsprechen.
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2002 stellte eine große internationale Arbeitsgruppe fest, dass das neu entdeckte G72-Gen (DAOA-Gen, D-amino acid oxidase activator) in engen Zusammenhang mit Schizophrenie steht. Das Genprodukt von G72 aktiviert D-Aminosäureoxidase, wodurch die Konzentration an D-Serin im Gehirn abnimmt. Zwischen der Aktivität von D-Aminosäureoxidase und dem Auftreten von Schizophrenie fanden sie nur eine schwache Korrelation. Die Kombination D-Aminosäureoxidase und G72-Aktivator war indes stark gegenseitig unterstützend (synergistisch). Die Autoren schlossen daraus, dass letztlich die Konzentration an freiem D-Serin eine wesentliche Rolle bei Schizophrenie spielt. Andere Studien zeigten ebenfalls einen genetischen Zusammenhang zwischen D-Aminosäureoxidase und Schizophrenie. Zu diesen Befunden passen die Ergebnisse von Arbeitsgruppen, die nachweisen konnten, dass die Konzentration von D-Serin im Blutserum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Schizophreniepatienten, im Vergleich zu einer Gruppe gesunder Probanden, signifikant reduziert ist. Darüber hinaus fand man in den Gehirnen verstorbener Schizophreniepatienten eine erhöhte Expression von D-Aminosäureoxidase. Die zusätzliche Verabreichung von D-Serin bei der Behandlung von Patienten mit Schizophrenie zeigte in klinischen Studien vielversprechende Ergebnisse. Bei einer Metaanalyse über 18 klinische Studien wurde eine Reduzierung der Schizophreniesymptome festgestellt. Die Verbesserung war allerdings nur moderat.
Quellen: de.wikipedia.org
Peptide wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
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